Palpitatiile

Palpitatiile sunt simptome subiective ce constau in senzatia de oprire, poticnire, falfaire, de scapare (rateuri). Este important de precizat modul de debut:

  • acut (bolnavul precizeaza exact momentul si conditiile aparitiei)
  • greu de precizat
  • caracterul paroxistic de scurta/lunga durata (cu inceput si sfarsit brusc)
  • caracterul permanent.

De asemenea este important de apreciat severitatea palpitatiilor. Astfel, pot fi fara semnificatie hemodinamica (doar senzatie de palpitatie, anxietate) sau semnificative hemodinamic, considerate severe(se insotesc de lipotimie, sincopa, angina– durere retrosternala, dispnee – respiratie dificila).

Diferentierea se face cu palpitatiile care nu sugereaza o afectiune cardiaca:

  • palpitatiile din hipoxia bolilor respiratorii cronice;
  • atunci cand diafragmul este ascensionat pacientul poate acuza palpitatii postprandiale (dupa masa) si anume sindromul gastro-cardiac;
  • la tinerii inalti se noteaza prezenta palpitatiilor de asemenea fara suferinta cardiaca organica(„cord in picatura”);
  • palpitatii pot simti si bolnavii cu sindrom hiperkinetic: hipertiroidism, anemie sau nevroze.

Boli de inima – simptome

Simptomele majore prezente in bolile de inima sunt reprezentate de lipsa de aer (dispnee), tuse, durere precordiala, retrosternala cu iradiere specifica, palpitatii, lipotimia, sincopa, febra, digestive (inapetenta, greata, varsaturi, disfagie,sughit), dureri abdominale, raguseala(disfonia), tulburari de vedere, epistaxis, dureri de cap in casca (cefalee), tulburari de somn.

1. Lipsa de aer (dispneea) in bolile de inima

Este o senzatie subiectiva de lipsa de aer si poate fi de efort (progresiva), de repaus (permanenta sau nu), cu caracter paroxistic (debut si sfarsit brusc). Apare in afectiuni ale ventriculului stang, stenoza mitrala, in insuficienta cardiaca, cardiopatiile congenitale cu sunt dreapta-stanga. Se produce prin cresterea presiunii in capilarele pulmonare fapt ce va duce la scaderea compliantei pulmonare. Ortopneea consta in senzatia de lipsa de aer in pozitia orizontale (de decubit).
Dispneea paroxistica nocturna apare in cursul noptii, trezeste pacientul din somn si se amelioreaza dupa ridicarea in pozitie sezanda. Pacientul prezinta tegumentele reci, transpirate, cianotice. Daca presiunea in capilarele pulmonare creste prea mult se poate ajunge la edem pulmonar acut in care apare tuse cu expectoratie spumoasa, rozata

2. Tusea in bolile de inima

Este un simptom respirator prezent si in afectiunile cardiace. Apare ca o tuse seaca in hiperemia interstitiala din staza pulmonara, in compresiunea mediastinala din anevrismul de aorta sau din atriomegalia stanga. Tusea cu expectoratie apare in edemul pulmonar acut (caracter spumos, rozat). Tusea este hemoptoica (cu sange) in hipertensiunea pulmonara, infarctul pulmonar, anevrismul de aorta rupt in trahee.

3. Durerea toracica in bolile de inima

Durerea anginoasa se localizeaza retrosternal in treimea inferioara, iradiaza clasic in umarul stang si pe marginea cubitala a bratului stang pana la nivelul ultimelor 2 degete. Apare in conditii de efort, dar poate sa apara si spontan. Este o durere extrem de intensa cu caracter de apasare, opresiune, arsura ce dureaza de la 1 minut pana la 10-15 minute. Cedeaza la administrarea de nitroglicerina sau la repaus. Daca dureaza mai mult de 15 minute sugereaza posibilitatea unui infarct miocardic acut. Factori favorizanti pentru angina sunt efortul, stresul, fumatul, contactul brusc cu frigul.
Durerea din pericardita este mai putin intensa, prelungita, localizata precordial, cu caracter continuu.
Durerea de cauza functionala se intalneste in nevroza cardiaca, fiind o durere in punct fix, frecvent submamelonara, aratata cu degetul si care se reduce la compresiunea locala. Este insotita de tahicardie, oftat, stare de agitatie, panica.

4. Palpitatiile

Simptome subiective constand in senzatie de oprire, poticnire, falfaire, scapare(rateuri).

Lipotimia – sincopa poate apare la efort (prin scaderea debitului cardiac), spontan (in cazul prezentei tulburarilor de ritm, aritmiilor), posturala in hipotensiunea ortostatica, mixomul atrial.
Febra poate exista ca si complicatie a unei boli de baza ce a prins cordul: pneumonii, septicemii.
Disfagia, sughitul, disfonia (raguseala) pot fi cauzate de compresiunea data de un atriu stang marit de volum.
Tulburarile de vedere: vedere incetosata in hipotensiunea arteriala, „muste volante” (puncte negre) in hipertensiunea arteriala. Tulburarile de vedere brusc instalate ar putea avea ca si cauza accidente embolice sau neurologice.
Epistaxisul – (curgere de sange pe nas) se asociaza frecvent salturilor tensionale sau poate fi fin cauza unui supradozaj cu anticoagulante.
Durerea de cap in casca frecvent matinala apare in hipertensiunea arteriala, pe lateral in arterita temporala, durerea de cap difuza in cordul pulmonar cronic datorita hipoxiei.

Insuficienta cardiaca – cauze, simptome, explicatii

Insuficienta cardiaca reprezinta totalitatea semnelor si simptomelor datorate incapacitatii inimii de a-si efectua functia de pompa corespunzator, deci  de asigura un debit de sange care sa corespunda necesitatilor organismului.

Insuficienta cardiaca poate sa fie cronica sau acuta (instalata brusc, sau o decompensare a cele cronice), stanga (cand este afectata functia ventriculului stang al inimi), dreapta (cand este afectata functia ventriculului drept), globala (cand este afectata inima in intregime). De asemenea puteti sa intalniti notiunea de insuficienta cardiaca sistolica – in care este afectata capacitatea de contractie a ventriculuilui stang sau insuficienta cardiaca diastolica – in care este afectata capacitatea de distensie (umplere) a ventriculului.

Ca si boala, insuficienta cardiaca apare ca si etapa evolutiva a altor boli de inima si nu numai. Aceste boli in forme agravate si/sau netratate sunt cauze de insuficienta cardiaca:

  • Hipertensiunea arteriala si stenozele valvulare (stenoza mitrala, stenoza aortica) suprasolicita si slabesc inima datorita presiunii crescute care o produc.
  • Prin suprasolicitare de volum, cauze pot sa fie insuficiente valvulare (insuficienta aortica, insuficienta mitrala) in sunturi intracardiace (boli congenitale) sau fistule arteriovenoase (ca si cele din dializa).
  • Exista de asemenea o serie de boli care afecteaza direct capacitatea de contractie a muschiului inimii (miocardul): Ischemia miocardica ( cu formele sale, de la angina pectorala la infarct miocardic), cardiomiopatii, miocardite, boli neuromusculare, boli endocrine ca disfunctia tiroidiana severa, boli infiltrative ca hemocromatoza, toxice cardiace (alcool, antacicline, cobalt)
  • Insuficienta inimii ca pompa se poate datora si unor boli care afecteaza capacitatea de umplere a inimii, precum: pericardita constrictiva, tamponada cardiaca, tumorile cerdiace, tahiaritmii excesive

Insuficienta cardiaca – simptome si semne clinice:

Un bolnav cu insuficienta cardiaca acuza cel mai frecvent probleme cu respiratia, incapacitatea de a trage aer in piept (dispneea).

Datorita scaderii contactilitatii inimii, sangele are tendinta sa reflueze retrograd din inima (atriu stang) in venele pulmonare. Dispneea se datoreaza  presiunii  crescute  a sangelui in venele pulmonare, de unde poate extravaza in plaman  ingreunand respiratia.

Dispneea specifica insuficientei cardiace creste la efort sau poate sa predomine in pozitia culcat (ortopnee) motiv pentru care bolnavului  i se  recomanda sa doarma pe un plan inclinat, cu jumatea superioara corpului la un unghi 45 de grade.

Dispneea (problemele cu respiratia) pot sa apara si in repaus, sa debuteze brussc noaptea (dispnee paroxistica nocturna) sau sa fie insotita de tuse (agravata in pozitia intins sau la efort) cu hemoptizii (sange in sputa datorita ruperii de mici vase bronsice supraincarcate cu sange).

In insuficienta cardiaca apar adesea semene de oboseala accentuata, slabiciune musculara chiar ameteli datorita scaderii debitului cardiac. Pot sa apara si sincope sau palpitatii pe un fond de aritmie ce insoteste insuficienta cardiaca.

Mai prepoderent intalnite in insuficianeta cardiaca dreapta, dar cu o pondere mare si in cea globala sunt : durerile de ficat, cu balonare abdominala, anorexie (lipsa poftei de mancare cu scadere in greutate), edeme periferice (picioare umflate de obicei in zona gleznei, cu senzatie de ingreunare si urme la apasare).

Cu cat se agraveaza insuficienta cardiaca stagnarea sangelui, care produce retentia de apa in tesuturi. Pot sa apar astfel si edeme la nivelul peretului abdominal, scrotului sau sacral (zona posterioara a bazinului) pentru cei imobilizati la pat.

Acestea se datoreaza stazei (stagnarii) in teritori retrograd inimii. O inima care nu poate pompa nu se poate umple eficient, iar sangele care trebuie reintors la inima stagneaza in vene si ficat preponderent.

Angina pectorala Prinzmetal – simptome, diagnostic, tratament

Angina pectorala se defineste de catre bolnav ca si o durere in piept, fie in mijlocul pieptului (retrosternal), fie in dreptul inimii (precordial).

Angina pectorala tipica se datoreaza inprincipal ingustarii vaselor de sange care hranesc inima prin depozite de grasime pe interiorul lumenului (placi de aterom). Angina Prinzmetal este o forma particulara a anginei care se datoreaza unui vasospasm pe vasele inimii (coronare). Vasospamul este o constrictie brusca a vasului care sisteaza pe o perioada scurta de tip afluxul de sange catre muschiul inimii si care din aceasta cauza doare.

Se stie despre angina vasospastica Prinzmetal ca apare de obicei la persoanele mai tinere nu este asociata cu factori de risc ca diabetul, dar are o stransa legatura cu fumatul, nicotina favorizanta aparitia spasmelor pe coronare (reduce eliberarea de oxid nitric care este un dilatator al coronarelor).

Simptome de angina Prinzmetal:

Principalul simptom in angina vasospatica este durerea in mijlocul peptului sau in zona inimii. Durerea in piept apare in repaus,  nu dupa efort (ca in angina pectorala tipica), debuteaza de obicei in a doua parte a noptii (orar fix) si dureaza pana in 30 de minute.

Durerea din angina Prinzmetal cedeaza la administrarea de nitroglicerina sublinguala, iar spasmele pe coronare se pot asocia si cu spasme pe alte artere mici ale corpului. Pot sa apara deci concomitent cu angina dureri de cap (migrene) sau fenomene Raynaud.

Angina pectorala Prinzmetal nu este o boala de neglijat datorita posibilelor sale complicatii precum  sincope (episoade de pierdere a cunostiintei), aritmii (extrasistole ventriculare, tahicardie ventriculara, fibrilatie ventriculara, bloc atrioventricular chair moarte subita cardiaca).

Diagnosticul in angina prinzmetal se stabileste in urma anamnezei, examenului obiectiv efectuate de medicul specialist cardiolog dar si prin paraclinice precum: ECG in timpul durerii, Holter ECK, teste de provocare ale spasmului coronarian cu ergonovina, prin hiperventilatie, cu acetilcolina.

La o eventual coronarografie se pot evidentia de artere epicardice normale la stenoze arteriale proximale sau leziunu de ateromatoza (depunere de placi de aterom pe interiorul vaselor) in stadiile incipiente (reduc diametru cu 30-50%).

Angina Prinzmetal –tratament:

Tratamentul in angina vasospastica consta intr-o prima etapa obligatorie in oprirea fumatului.

Pentru stabilirea unui tratament eficace si corect consultul cu un medic specilist/primar cardiolog este necesar.

Ca si  medicamente in tratamentul anginei pectorale Prinzmetal se indica nitratii (ca si nitroglicerina) pentru remiterea episodului dureros) si tratament de lunga durata cu blocanti de calciu, inlocuiti cu alte clase de medicamente doar in cazul nonresponsivitatii (cu IECA, antiaritmice). Beta-blocantele sunt contraindicate ca si terapie unica in angina pectorala Prinzmetal, dar  se pot folosi in asociere la pacientii cu leziuni importante pe coronare.

Tratamentul poate dura de la un an pana la toata viata in functie de diminuarea ratei de aparitie a spasmelor.

Cardiopatie ischemica explicata, cauze, tratament

Cardiopatia ishemica cuprinde o serie de boli cu legatura intre ele, datorita evolutiei. In ordinea severitatii acestea sunt: angina pectorala, infarctul miocardic, insuficiente cardiaca, unele aritmii si chiar moartea subita.

Pentru a intelege ce este, si simptomele cardiopatiei ishemice, trebuie inteles substratul ei – afectarea inimii, pornind de la cauzele care o provoaca.

Cauze si factori de risc, patologia explicata:

1. Arterele coronare sunt vasele care iriga (hranesc) muschiul cardiac. Depozitul de grasimi pe interiorul acestora constituie placa de aterom. Acest proces, de ingustare a lumenului vasului prin formare de placi de aterom, se numeste ateroscleroza si are ca principali cauzatori si factori de risc fumatul, hipertensiunea arteriala, diabetul zaharat si hipercolesterolemia.

2. Cu timpul placa de aterom se stabilizeaza, se fibrozeaza, jenand fluxul de sange catre inima. Astfel o inima care primeste mai putin sange (proces numit ischemie) nu va face fata efortului de a pompa in conditii de solicitare mai mari. Atunci apare angina pectorala , caracterizata prin: durere in piept ca si o gheara, care apare de cele mai multe ori dupa efort( de la usor la moderat in functie de gradul de ischemie – de obstruarea vasului).

3. Atunci cand vasul cu ateroscleroza este obstruat complet ( sau pe un vas obstruat partial, se poate intampla sa se opreasca sau sa se formeze un asa-zis cheag de sange – tromb care opreasca definiv circulatia acelui vas), se sisteaza hranirea cu sange, deci oxigen a unei portiuni de miocard. Acesta practic moare, isi pierde proprietatea contractila, boala fiind cunoscuta ca infarctul miocardic. Pe acest fond pot sa apara si artimii grave, sau rupturi ale peretului muscular din respectiva zona, complicatii extrem de periculoase ale infarctului.

Ca si simptome, in infarctul miocardic durerea este asemanatoare cu cea din angina pectorala dar cu durata mai mare (peste 20 de minute), mai intensa, cu frecventa iradiere pe bratul stang pana in ultimele degete, gat, mandibula, spate sau abdomen, si insotita si de alte simptome (de la tanspiratii, greata, varsaturi, ameteli, lesin).

Tratament:

  • Primul pas si cel mai necesar este preventia, prin inlaturarea factorilor de risc ca fumatul, sedentarismul, alimentatia bogata in grasimi. Exercitiul fizic ( chiar 30 de minute de mers pe jos zilnic), dieta si chiar o alimentatie bogata in acizi grasi omega 3 si omega 6, protejeaza inima.
  • In angina pectorala se folosesc medicamente vasodilatatoare care amelioreaza afluxul de sange ca nitroglicerina, medicamente care usureaza munca iniimii ca inhibitoarele de enzima de conversie ex. Perindoprilul, beta-blocantele ca metoprolul, blocantele de calciu ca si Nifedipina. Reglarea dozelor si formarea de combinatii tine de competenta si experienta medicului cardiolog.
  • Pentru placile de aterom: pentru stabilizarea lor, prevenirea formarii suplimentare , prevenirea formarii trombilor si dizolvarea lor se folosesc, medicamente din clasa statinelor, antiagregantelor, anticoagulantelor, fibrinoliticelor.
  • Infarctul miocardic este o urgenta majora tratata in serviciul de urgenta. Se folosesc  oxigenul pe masca, antiaritmice, antalgice, antiagregante (jumatate de aspirina forma masticabila se poate administra si imediat la domiciliu) si cel mai important fibrinolitice pentru dizolvarea trombului. Se poate practica cel mai bine in primele 6 ore angioplastia transluminala percutana, dezobstruarea lumenului cu un cateter, si cel mai bine redimensionarea vasului cu aplicare de stent pentru prevenirea reaparitiei infarctului datorita aceluiasi vas.

Defectul septal ventricular

Defectul Septal Ventricular (DSV) este un defect anatomic parietal, unic sau multiplu, localizat la nivelul septului interventricular. Poate exista izolat sau asociat cu alte malformatii cardiace. Este o malformatie cardiaca congenitala cu shunt stanga-dreapata, cu flux pulmonar crescut, necianogena.

Tabloul clinic. Este neobisnuit ca un DSV sa dea probleme in perioada imediat postnatala. Copii cu DSV mic, cu shunt trivial sunt asimptomatici, descoperiti intamplator la examenul clinic. DSV cu shunt moderat – mare, duce la instalarea fenomenelor de insuficienta cardiaca din primele luni de viata. Copii prezinta: hepatomegalie, tahipnee, tahicardie, dispnee, dificultate cu oboseala si transpiratii la supt, sunt subponderali si fac infectii pulmonare frecvente. Copiii neglijati cu DSV mare nerestrictiv, evolueaza spre sindromul Eisenmenger.

Diagnosticul. Este confirmat de investigatiile paraclinice :

o ECG – Defectele mici au ECG normal . DSV largi prezinta semene de hipertrofie biventriculara si de incaracrae a AD.
o Rx cardiotoracic – In DSV mic este normal. In cele largi avem cardiomegalie si pletora pulmonara.
o Echocardiografia – bidimensionala si Doppler color evidentiaza DSV, localizare si directia shuntului. Septul este o structura complexa curba, iar examenul echo poate omite defectele multiple.
o Cateterismul cardiac – Se face doar cand exista discrepante intre examenul echocardiografic si manifestarile clinice. Masoara presiunile in diferitele cavitati precum si saturatia in gazele sanguine, determina presiunea pulmonara si rezistentele vasculare. Testeaza reversibilitatea sau nu a boli vasculare pulmonare. Poate depista DSV mici musculare sau alte anomalii care au scapat examenului echo.

Evolutia naturala. Factorul determinant al evolutiei naturale este marimea DSV. Cele mici musculare se pot inchide sponatan in primele luni de viata. DSV mari duc la insuficenta cardiaca congestiva si adesea necesita inchiderea chirurgicala in primul an de viata. Copiii cu DSV mari si rezistente vasculare pulmonare cresute cu sindrom Eisenmenger nu mai pot fi operati. Cei care au rezistente moderat crescute si shuntul este inca S >D , mai pot beneficia
de tratamentul chirurgical. DSV se pot si complica in evolutia lor naturala prin endocardita si prin dezvoltarea unei
insuficente aortice in cazul DSV subarterial.

Tratamentul
• Tratamentul medical – este profilactic pentru prevenirea endocarditei infectioase. Odata instalata insuficienta cardiaca congestiva, tratamentul medicamentos cu tonicardiace, oxigenoterapie si diuretice, incearca sa amelioreze simptomatologia. In cazul infectiilor intercurente se impune tratament antibiotic.
Inchiderea interventionala – Prin abord percutan se plaseaza device-uri speciale (Amplatzer sau CardioSEAL), care sa inchida defectul parietal fara a afecta structurile din jur (valva tricuspida in special). Se recomanda in cazurile cu DSV mici in zona musculara, unice sau multiple, unde riscul chirurgical este mai mare.

Tratamentul chirurgical – Indicatia chirurgicala este in functie de mai multi factori : varsta, dimensiunea defectului, localizare, directia si magnitudinea shuntului, rezistentele vasculare pulmonare. Mereu se cantareste riscul operator cu beneficiul postchirurgical. Aproximativ 30% din nou-nascutii cu DSV si simptome severe necesita inchiderea in primul an de viata , iar cei cu risc crescut de a dezvolta boala vasculara pulmonara chiar in primele 6 luni. Copii diagnosticati cu DSV larg in jurul varstei de 4-6 saptamani, 80 % isi vor reduce dimensiunea defectului sau se vor
inchide spontan prin dezvoltarea structurilor cardiace. Dupa varsta de un an, doar o treime mai au sansa sa spere la inchiderea spontana. Interventia chirurgicala se efectueaza prin abord median, strenotomie cu ajutorul CEC, abord transatrial drept al defectului care se inchide folosind petec de pericard sau textil, sutura continua sau cu puncte separate cu petec.

Important: daca aveti intrebari legate de aceasta afectiune, nu ezitati sa intrebati folosind formularul de mai jos.

Stenoza mitrala – simptome, cauze, tratament

Prin stenoza mitrala se intelege stanjenirea trecerii sangelui din Atriul Stang spre Ventriculul Stang in timpul diastolei(intre batai) ventriculare ca urmare a modificarii apartului valvular mitral, cu reducerea orificiului mitral.

Cauze. Reprezinta una dintre bolile valvulare cel mai frecvent intalnita, avand ca etiologie predominanta cardita reumatismala. Cauze rare care duc la stenoza mitrala sunt: stenoza mitrala congenitala, mixomul atrial, endocardita cu vegetatii, calcificarea inelului si a cuspelor mitrale la persoane in varsta. Asocierea stenozei mitrala cu defect atrial septal se intalneste in sindromul Lutembacher.

Tabloul Clinic. Pacientii raman asimptomatici o perioada lunga de timp, pana la constiuirea unei stenoze stranse. Primul semn care apare este dispneea(respiratia dificila), precipitata de stres, infectii, sarcina, emotii sau palpitatiile prin instalarea fibrilatiei atriale paroxistice. In stadii avansate pacientii sunt astenici, cu scadere ponderala, dispnee de repaus, edeme pulmonare in evolutie, hepatomegalie, turgescenta jugularelor, puls neregulat, edeme periferice.

Diagnosticul Clinic si Paraclinic. Stetacustica stenozei mitrale este caracteristica orientand diagnosticul si primele investigatii. Electrocardiograma. Ritm sinusal sau fibrilatie atriala in stadii avansate. Unda P mitrala, ax QRS orientat la dreapta prin hipertrofia de VD. Radiografia cardiotoracica. Largirea Atriului Stang, staza pulmonara venoasa, largirea Ventriculului Drept si Atriului Drept in forme avansate. Liniile Kerley, umbre liniare perpendiculare pe pleura bazala, apar datorita fibrozei si stazei limfatice odata cu cresterea presiunii capilare pulmonare. Examenul Ecocardiografic. Are o valoare deosebita prin informatiile aduse, in aprecierea severitatii bolii. De rutina se incepe cu ecocardiografie transtoracica care ne aduce date despre aparatul valvular mitral si cord in general. Cateterismul cardiac. Se face de rutina la toti pacientii peste 45 de ani pentru excluderea bolii coronarienie si la cei cu fatori de risc cardiovascular (diabet zaharat, hipertensiune, hiperlipoproteinemii, fumat) indiferent de varsta.

Evolutia naturala. Stenoza mitrala, a fost caracterizata ca o boala, progresiva de a lungul multor ani cu perioade de compensare, urmata apoi de decompensare accelerata spre ultimii ani de evolutie si spre deces in lipsa tratamentului chirurgical. In cazul pacientilor asimptomatici, supravetuirea la 10 ani este de 80%, fara progresarea simptomelor la
aproximativ 60% dintre pacienti. Odata ce simptomele apar, supravetuirea la 15 ani se reduce la 15 pana la 1% . Prezenta hipertensiunii pulmonare severe, scade sansa supravetuirii sub 3 ani. Decesul acestor pacienti se produce prin embolii cerebrale, infectii, insuficenta cardiaca globala progresiva.

Tratamentul Medical. Importanta este profilaxia primara a carditei reumatismale care in tarile vestice aproape a fost eradicata, iar la noi introdusa mai tarziu inca ofera o patologie consistenta. Odata pus diagnosticul de stenoza mitrala, tratamentul medical se indreapta spre prevenirea unor complicatii specifice; embolia cerebrala, in cazul aparitiei fibrilatiei atriale, tratament anticoagulant, antiaritmic, inotrop, diuretic. Profilaxia endocarditei bateriene la pacientii cunoscuti cu stenoza mitrala care fac tratamente stomatologice, ginecologice sau au infectii intercurente.

Tratamentul Chirurgical. Scopul interventiei chirurgicale este indepartarea obstacolului realizat de aparatul mitral fie prin procedee de plastie chirurgicala sau prin inlocuirea valvei sever modificate.

Stenoza aortica – simptome, cauze, evolutie, tratament

Stenoza aortica inseamna reducerea deschiderii cuspelor valvei aortice datorita unor procese patologice ce duc la ingrosarea, fibrozarea, fuzionarea si calcificarea lor cu formarea unui obstacol in calea tractului de ejectie a ventriculului stang.

Cauze. La pacientii tineri predomina leziunile congenitale (valva bicuspida, monocuspida) pe care procesul de fibroza si calcificare le amplifica in timp. In tara noastra inca se intalnesc leziuni postreumatice, care duc la fuzionarea comisurilor, a cuspelor si reducerea orificiului aortic. La varste inaintate predomina etiologia degenerativa, senila in care cuspele sunt imobilizate prin depozite de calciu.

Tabloul Clinic. Trei manifestari sugestive pot fi intalnite in stenoza aortica: angina pectorala, sincopa si moartea subita. In stadii avansate de decompensare cardiaca apare si dispneea (respiratie dificila) de efort si de repaus, palpitatii prin instalarea fibrilatiei atriale, embolia cerebrala sau sistemica prin microemboli din placile calcare, astenie si riscul grefarii unei endocardite infectioase. Unii pacienti raman o perioada lunga de timp asimptomatici. Chiar si in aceste cazuri riscul mortii subite exista, motiv pentru care urmarirea corecta si tratamentul acestor pacienti este important.

Gradele stenozei aortice. In mod normal aria orificiului aortic la adulti este de 3-4 cm2. Reducerea ariei efective orificiului aortic sub 1,5 cm2, inseamna o stenoza moderata, intre 1 si 1,5 cm2 stenoza medie iar sub 1 cm2, o stenoza severa. In cazul unei stenoze severe cu debit cardiac normal, gradientul transstenotic este crescut peste 50 mmHg.

Evolutia naturala. Pacientii cu SA (stenoza aortica) raman asimptomatici multi ani in ciuda unei obstructii severe. O stenoza aortica moderata (aria orificiului aortic intre 1-1,5 cm2), ramne fara complicatii, dar 40% dintre pacienti cu stenoza semnificativa hemodinamic dezvolta simptome in urmatorii 1-2 ani. Aparitia simptomelor, angina pectorala, sincopa, dispneea dupa o perioada lunga de evolutie a stenozei, marcheaza inceputul decompensarii cardiace si momentul decizional interventional pentru evitarea mortii subite si a prelungirii supravetuirii altfel redusa la cativa ani. Cele mai multe studii au aratat incidenta redusa de 1% a mortii subite in cazul pacientilor asimptomatici, dar mai mult de 20-30% in cazul celor simptomatici. Speranta de viata este de 1-2 ani pentru pacientii cu fenomene de insuficienta cardiaca, 2-3 ani la cei cu sincope si 4-5 ani in cazul anginei pectorale. Dintre pacientiii cu stenoza aortica
severa, tratati medical, 50% decedeaza la 2 ani, jumatate dintre ei prin moarte subita. Cunoasterea evolutiei naturale ne ajuta sa luam masurile cele mai potrivite intr-un anumit moment din evolutia bolii.

Diagnosticul clinic si paraclinic. Diagnosticul prin examinarea fizica obiectiva a pacientului este usor de pus prin elementele caracteristice, suflu sistolic intens, aspru, rugos, in focarul aortic cu iradiere spre vasele gatului, soc apexian amplu, freamat pectoral, puls ”parvus et tardus”, chiar la nivelul medicului de medicina interna. Pacientii astfel diagnosticati clinic sunt supusi unor investigatii paraclinice care transeaza si nuanteaza diagnosticul, ecg, radiografie cardiotoracica si ecocardiografie cardiaca. Dintre acestea studiul ecocardiografic, M-mode, bidimensional, Doppler confirma, stadializeaza si urmareste leziunea stenotica in evolutie.

Urmarirea ecografica a pacientilor cu SA severa asimptomatici se face la 6-12 luni, iar cei cu SA moderata la 2 ani.

Cateterismul cardiac. Este efectuat la toti pacientii propusi pentru interventie chirurgicala, care au factori de risc pentru boala coronariana, pentru aprecierea sistemului coronarian. Deasemenea cand exista discrepante intre elementele clinice si datele ecocardiografice, cateterismul cardiac, masoara cu acuratete fluxul transvalvular, gradientul dintre aorta si VS (ventriculul stang) , calculeaza aria orificiului efectiv aortic, apreciaza functia VS.

Tratamentul Medical si Chirurgical. La pacientii cunoscutii cu SA, se face profilaxia endocarditei infectioase, in cazul manevrelor stomatologice, chirurgicale sau ginecologice, prin administrarea de antibiotice pe aceasta perioada. Hipertensiunea arteriala asociata este si ea tratata in consecinta. Odata cu introducerea circulatiei extracorporeale si aparitia de inlocuitori ai valvei aortice (1960) , interventia chirurgicala reprezinta tratamentul de ales in cazul stenozelor aortice stranse simptomatice. Scopul interventiei chirurgicale este de a elimina simptomatologia, evitarea mortii subite, ameliorarea functiei ventriculare, cresterea duratei de viata si reinsertia activa a pacientilor in familie si societate.

Defect Septal Atrial – simptome, semne, tratament

Defect septal atrialSemnele si simptomele defectului de sept atrial sunt legate de mărimea shunt-ului (comunicarea atriului stang cu cel drept). In general la un debit de shunt mic nu apar semne şi simptome şi descoperirea lui este întâmplătoare. Când shunt-ul este mai mare apar de obicei semne şi simptome.

Simptome. La sugar şi la copilul mic afecţiunea este bine tolerată când shunt-ul este moderat, iar simptomele apar după câteva decade şi constau în principal în dispnee de efort şi tendinţă la infecţii respiratorii recurente.  Pot apărea palpitaţii (ceva mai târziu în evoluţie), datorită puseurilor de tahicardie atrială paroxistică sau fibrilaţie atrială.

Adulţii se pot prezenta cu insuficienţă cardiacă cronică congestivă, cu retenţie de lichid, hepatomegalie şi casexie cardiacă. Dacă DSA este foarte mare, tulburările funcţionale descrise apar încă din prima copilărie, în aceste cazuri constatându-se şi o întârziere în dezvoltarea fizică, datorită debitului sistemic scăzut.

Examenul fizic. La palpare poate apare un lift parasternal stâng, datorat hipertrofiei ventriculului drept. La auscultaţie se poate identifica dedublarea fixă a zgomotului II. De asemenea mai pot fi percepute un suflu mezosistolic de intensitate moderată, localizat în spaţiile II-III parasternal stâng, care este datorat unei stenoze pulmonare relative prin debit crescut şi un suflu diastolic parasternal, în focarul tricuspidei, datorat debitului crescut prin valva tricuspidă (acest suflu se corelează cu mărimea shunt-ului).

Când apare insuficienţa cardiacă congestivă, presiunea în venele jugulare creşte, apare hepatomegalie şi cardiomegalie, insuficienţă tricuspidiană cu ficat pulsatil, ascita, şi edeme periferice.

Examenul radiologic evidenţiază mărirea atriului şi ventriculului drept. Artera pulmonară este mărită, cu arcul mijlociu stâng convex, arterele pulmonare dreaptă şi stângă sunt mărite în nil, iar vascularizaţia este identificabilă până la periferia plămânului. Butonul aortic este anormal de mic. La pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă, poate există edem interstiţial şi arii de atelectazie pulmonară, probabil prin comprimarea bronhiilor de către vasele pulmonare foarte dilatate.

Electrocardiograma este relativ caracteristică. Se remarcă devierea la dreapta a axului QRS (+110° la +150°), BRD incomplet şi semne de hipertrofie atrială dreapta. Ecocardiografia biplan şi Doppler poate vizualiza defectul în septul interatrial din diferite incidente. Eco Doppler pulsat poate demonstra jetul la nivelul defectului. De asemenea furnizează elemente de diagnostic asupra valvei mitrale.

Cateterism şi angiografie. Semnul de certitudine este reprezentat de trecerea cateterului din AD prin defect în AS. Un alt semn important este reprezentat de creşterea oximetriei la nivelul AD faţă de venele cave cu cel puţin 2%. Acest fenomen se poate întâlni însă şi în DSV cu insuficienţa tricuspidiană şi în DVPA (drenaj venos pulmonar aberant) cu sept intact. Se pot de asemenea calcula: debitul shunt-ului, debitul pulmonar şi sistemic , rezistentele vasculare pulmonare şi sistemice şi sensul shunt-ului. Cateterismul da indicii asupra altor anomalii asociate, asupra status-ului valvei mitrale, ca şi a presiunii pulmonare.

Evaluarea operabilităţii unui pacient cu hipertensiune pulmonară în cadrul DSA, reprezintă o problemă particulară, deoarece, chiar şi în sindromul Eisenmenger, cu shunt inversat la nivel atrial, presiunea în artera pulmonară este rareori mai mare decât 2/3 din presiunea sistemică.

Indicaţie pentru operatie defect septal atrial

Prezenţa unui DSA necomplicat cu semne de suprasarcină de volum a VD, reprezintă o indicaţie formală pentru operaţie. Vârsta optimă pentru corecţie chirurgicală este considerată actualmente 1-2 ani, datorită efectelor negative asupra performanţelor tardive ale VD. Totuşi diagnosticul nu se pune întotdeauna la această vârstă şi corecţia poate fi efectuată cu rezultate bune în copilărie (6-12 ani). Vârsta nu este o contraindicaţie pentru operaţie. Boala vasculară pulmonară care creşte rezistenţele pulmonare la 8-12 unităţi/mp şi nu scad sub 7 unităţi/mp la administrarea de vasodilatatoare reprezintă o contraindicaţie pentru operaţie.

Operaţia este de asemenea contraindicată în caz de shunt mic şi fără hipertensiune pulmonară.

Tratament chirurgical defect septal atrial

Inchiderea DSA se face sub circulaţie extracorporeală, în hipotermie moderată / normotermie, folosind cardioplegie pentru oprirea cordului. Abordul este prin stemotomie mediană şi pericardotomie longitudinală (se poate diseca un petec de pe faţa anterioară a pericardului). Se realizează evaluarea cavităţilor cardiace, a drenajului venos pulmonar şi a prezenţei unei vene cave superioare stângi. Canularea se face cu două canule cave cu şnururi, pentru bypass total. Se efectuează clamparea aortei şi se administrează cardioplegie anterogradă. Se deschide AD printr-o incizie longitudinală, paralelă cu şanţul interatrial. Se evidenţiează DSA şi se controlează vărsarea venelor pulmonare şi a
sinusului coronar. DSA se închide prin sutură sau cu petec de pericard. In cazul unui DSA tip sinus venos, cu vărsarea venelor pulmonare drepte în AD sau VCS, se orientează petecul în aşa fel încât vărsarea venelor pulmonare să rămână în AS, iar joncţiunea VCS – AD se lărgeşte prin plastie.

Angina pectorala – strategii pentru protejarea inimii

Angina pectorala este o suferinta a inimii care nu primeste suficient sange si deci oxigen pentru a-si desfasura activitatea de pompa.

Angina pectorala nu este o boala ci un simptom care al unei boli de baza , de obicei coronariana, incadrandu-se in patologia cardiopatiei ischemice.

Practic pe o coronara care este vasul de hranire al muschiului inimii, se depun grasimi (placi de aterom) sau apar spasme si se reduce sangele catre muschiul inimii. Daca sangele ar fi blocat pe coronara si sistat s-ar produce infarctul miocardic, moartea muschiulu inimimi in zona unde nu mai primeste sange. Insuficient hranit insa cu sange si oxigen, acesta doare. Putem spune ca o angina pectorala poate sa anunte un viitor infarct.

Caracteristic in angina pectorala sunt aparitia de dureri in piept sau arsuri, de obicei retrosternal (in mijlocul pieptului) care poate sa apara dupa efort de la mic la moderat sau mare, dureaza maxim 20 de minute  si raspunde la medicatie.

Medicamentele folosite pentru angina nitroglicerina, beta blocantele sau medicamente, in principiu medicamente care scad efortul inimii si cresc aportul de sange.

Pentru a reduce insa fercventa crizelor de angina si apreveni aparitia durerilor este esential sa tineti cont de urmatoarele recomandari si sfaturi:

1. Scadeti colesterolul daca il aveti mare. Colesterolul total crescut, LDL -colesterolul crescut, HDL-colesterolul scazut, trigliceridele totale crescute (vezi valori normale) sunt factori de risc si cauza pentru sindromul anginos.

De asemenea mentinerea lor la niveluri peste valorile normale grabeste si agraveaza aparitia complicatiilor cum ar fi in acest caz aparitia unui infarct.

Modificarile colesterolului si parametrilor sai se numeste dislipidemie si beneficiaza de tratament medicamentos ( in general cu statine la care se pot adauga si fibrati) dar este extrem de importanta si alimentatia, dieta si stilul de viata.

2.Sfaturi pentru alimentatie daca suferiti de dureri in piept – angina pectorala:

  • Limitati consumul de carne rosie la de doua ori pe saptamana.
  • Evitati parajelile, si in special alimentele preparate cu grasime animala (untura, unt).
  • Implementati-va o dieta mai mult vegetariana si bogata in fibre (leguminoase si cereale).
  • Dintre toate carnurile evitati carnea de prorc, incercati sa mancati carne de pui fara piele si cel mai bine gratar.
  • Este recomandat consumul de carne de peste gras chiar de doua ori pe saptamana. Ton, macrou, sardine si alte specii de peste contin uleiuri bogate in acizi omega 3 care protejeaza inima, reglaeaza colesterolul si protejeaza si creierul impotriva imbatranirii si depresiei.
  • Consumati vitamina C si vitamina E. Vitamina E este un antioxidant puternic inclusiv pentru colesterol si poate fi gasita cel mai bine reprezentata in nuci dar si in cereale si legume verzi.
  • Evitati mesele copioase. Inlocuiti 2-3 mese pe zi cu 5-6 mese in cantitati mici. se paoate ca angina sa apara dupa o masa abundenta datorita redistributiei sangelui dinspre inima spre intestine.
  • Daca suntei suprapendoral sau obez este necesar sa slabiti in greutate si sa va apropiati cat puti de un IMC normal pentru a diminua aparitia crizelor de angina pectorala.

2. Sfaturi pentru stil de viata pentru bolnavii care au angina pectorala si durei in piept suparatoare:

  • Renuntati de indata la fumat daca sunteti fumator si daca nu evitati fumatul pasiv. Fumatul este cauza si factor precipitant de aparitie a anginei dar si a complicatilor bolilor cardiace (spre xemplu infarctul miocardic).
  • Faceti miscare si exercitii fizice timp de 20-30 de minute zilnic. Nu sunt recomandate alergatul sau efeorturile fizice mari care pot accentua angina si nici in aer liber rece. Plimbatul si exercitiile fizice de la usor spre moderat sunt recomandate.
  • Aspirina pentru inima. Este recomandata si este de preferat sa fie prescrisa de medic in cazul in care nu aveti alate afectiuni de stomac. O aspirina de 75 de mg pe zi protejeaza impotriva formarii chaegurilor si blocajelor pe circulatia sangvina spre inima.
  •  Stresul va poate face la fel de mult rau ca fumatul daca suferiti de angina pectorala. Este necesar sa reduceti stresul zilnic daca sunteti o persoana stresata